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科學家發現操縱癌細胞遷移擴散的「幕後黑手」!

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2017年12月13日23時 今日科學 來寶網

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新發現的微小RNA調節腫瘤細胞的遷移癌細胞可以重新激活作為胚胎髮育的重要組成部分的細胞過程。這允許他們離開原發性腫瘤,穿透周圍組織並在外周器官中形成轉移。在「自然通訊」雜誌上,巴塞爾大學生物醫學系的研究人員深入了解了調節這一過程的分子網絡。

在胚胎髮育過程中,上皮細胞可以從細胞簇脫落,改變其細胞類型特異性,並遷移到其它區域以形成所需的結構。這種稱為上皮 - 間質轉化(EMT)的過程是可逆的,也可以從間充質細胞到上皮細胞(MET)的方向進行。在胚胎髮育過程中重複多次,最終為人體器官的形成鋪平了道路。

腫瘤細胞可以重新激活程序

儘管胚胎髮生過程中這是一個完全正常的過程,但它也在體內腫瘤細胞擴散和轉移形成中起重要作用。結果,這種細胞程序近年來也在腫瘤研究領域引起了更多的關注。

腫瘤細胞能夠重新激活EMT / MET程序。通過這樣做,它們獲得了幹細胞的特徵,並且不僅增加了古典而且還是最先進的靶向癌症治療的抗性。

EMT還使癌細胞更容易脫離原發性腫瘤,滲透到周圍組織和血管中,擴散到整個身體並在遠處器官中形成轉移,這最終導致大多數癌症的死亡。

由巴塞爾生物醫學系Gerhard Christofori教授領導的研究小組研究了調節細胞EMT方案的分子過程。通過這樣做,他們的目的是展示新的干預策略,以對付惡性腫瘤的發展和轉移的形成 - 例如在乳腺癌的情況下,婦女最常見和惡意的疾病之一。

新發現的microRNA抑制EMT

在Nature Communications最新一期發表的一項研究中,研究人員專注於微RNA(miRNA),這是一類非常短的非編碼RNA,對基因調控有相當大的影響。他們確定了迄今未知的microRNA,miR-1199-5p,其誘導上皮細胞行為並阻止腫瘤細胞發展,以及它們形成繼發性腫瘤的潛力。

具體來說,新發現的microRNA可以阻止特異性蛋白質的合成,即激活EMT / MET的轉錄因子Zeb1,但是如果缺失,就可以防止EMT過程。
Zeb1還抑制miR1199-5p在所謂的負反饋環中的表達,由此兩個分子相互調節。

越來越多的這種分子開關在引起細胞改變或失去其細胞類型特異性的過程中被發現。它們似乎對細胞外刺激的快速,可逆的細胞反應負責。

在未來,對分子網絡的調控EMT / MET可塑性的見解可能允許開發新的治療乳腺癌的策略。(楓丹白露 207179)


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