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早在2003年，一位德國神經病理學家就提出，患帕金森病的原因很可能來源於患者自己的腸道毒素。最新研究證實了這一致病機理推論！
怎麼又是腸子問題？
最近，來自丹麥的奧胡斯大學的科學家在實驗室大鼠模擬了人帕金森病，然後證實是從大鼠腸道的有害物質遷移至大腦和心髒後，誘發了帕金森病疾病。
該研究發表在《Acta Neuropathologica》，立即引起了國際神經科學界和臨床醫生的關注。與此同時，美國俄勒岡健康與科學大學科學家也在《科學報告》雜志上發表了一篇關於α-突觸核蛋白在帕金森病患者的腦部導致神經細胞死亡的證據。而α-突觸核蛋白恰好來自腸道。
潛移默化的有害蛋白質
帕金森病疾病的特征是由於α-突觸核蛋白(也稱為路易體)的積累和隨後對神經細胞的損傷，進而慢慢破壞了人的大腦功能。
帕金森病患者的症狀是不自主顫抖、肌肉僵硬和特征性緩慢和不協調運動等。
在最新實驗動物模型中，研究人員制造出能過量表達α-突觸核蛋白的轉基因大鼠動物。這些大鼠表現為在腦中積累有害的α-突觸核蛋白，並呈現類似帕金森病患者的臨床症狀。
研究人員通過將α-突觸核蛋白注射到大鼠的小腸系統中，也啟動了該疾病發病過程。項目負責人Per Borghammer教授說：我們看到了α-突觸核蛋白通過周圍神經傳播至大腦，恰好是涉及已知與人類帕金森病相關的那些腦部區域。
觀察實驗大鼠四個月後，該疾病病理程度更加明顯。實際上已經“確診”患上了帕金森病。
α-突觸核蛋白在腸道中的“顯影”
帕金森病患者20年前就出現了腸道“症狀”
Per Borghammer教授解釋說，帕金森病患者在確診時，通常已出現了中樞神經系統損害，包括運動神經系統和其他相關症狀。
實際上，患者被確診20年前，他們的腸道系統中就已經出現了病理性α-突觸核蛋白積累，並源源不斷輸送到大腦，開始損害神經細胞了。
是誰摧殘了你的大腦？
該最新研究讓科學家們確信帕金森病這種疾病可能是從患者自己的腸道開始。
一直以來，人們都無法解釋該帕金森疾病的起因於何處？很難研究出有效的治療方法來阻止疾病的進展。現在科學家終於知道了疾病的起源和傳播途徑，這是一個至關重要的第一步。
有人嘗試用基因編輯修飾腦細胞幫助清除"路易體"
但是，帕金森病是一種複雜的疾病，科學家們仍試圖了解它的誘因。最近，美國俄勒岡健康與科學大學科學家也發表了一項動物實驗研究結果，得出了相同的觀察結果。這讓人們更加確信帕金森病原來是患者自己的腸子出了問題(又是腸道微生物菌群作怪吧？)。
此外，他們的研究結果還提示：α-突觸核蛋白不僅從腸道傳播至大腦，也傳播至心髒。
這就解釋了帕金森病對心髒神經系統的損害，而且在帕金森病早期就出現了繼發心髒疾病症狀。科學家們一直沒有理解為什麼帕金森病會引起心髒系統損害。
根據動物實驗研究結果，心髒受損的時間可能比大腦更早。換句話講，一旦在腸道出現了病理學改變，就會在大腦裏積累α-突觸核蛋白，同時也播散至心髒，造成器官損害和誘發疾病—帕金森病。看來真需要善待自己的腸子了！
