科學也可以如此靠近

個體衰老速度差異謎團揭開


2018年1月26日18時 今日科學 生物360
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隨著分子生物學的發展,衰老研究進入了基因時代,目前已發現上百個基因可以延長動物的壽命。但近年來研究表明,這些「長壽基因」不一定延緩動物行為退化,簡單來說,就是壽命延長了,但衰老可能並沒有延緩,兩者也沒有必然聯繫。

中科院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心蔡時青課題組以秀麗線蟲為模式生物,首次揭示了個體之間衰老速度差異的遺傳基礎,發現了一條新的信號通路調控動物衰老,闡明了神經肽介導的膠質細胞—神經元信號在衰老速度調控中的重要作用。9 日,《自然》雜誌 發表 了這一成果。

課題組研究發現,不同地區野生線蟲的雄性交配、進食和運動能力退化的速度存在顯著差異。造成這種差異的「魔術手」,正是一種由全新的神經肽(RGBA-1)及其受體(NPR-28)組成的調控機制。該神經肽由膠質細胞釋放,通過作用於神經元上廣泛存在的 NPR-28

受體,抑制線粒體應激反應,進而調控線蟲的衰老速度。通過抑制神經肽的釋放,降低受體活性,或是同時作用,就可以達到延緩線蟲衰老的效果。

那麼,從線蟲實驗到延緩人體衰老還有多遠?蔡時青研究員介紹說,衰老有很多種體現形式,如眼花、耳聾、生殖和運動能力退化,這些退化的遺傳機制可能不盡相同。本次研究發現的信號通路只能調控雄性線蟲的生殖能力,對其他能力和壽命沒有影響。「衰老遺傳機制太複雜了,用一個機制解釋所有衰老現象是不可能的。」但毫無疑問的是,該工作為抗衰老研究提供一個全新視角,進一步解析個體之間衰老差異將有助於系統地理解健康衰老的調控機制。

原文檢索:

Genetic variation in glia–neuron signalling modulates ageing rate


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