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Cell Stem Cell :損傷誘導成體幹細胞重編程研究

4月
11
2018

2018年4月11日07時 今日科學 賽業生物科技

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在衰老的背景下,嗅覺也是正常老化的一部分。老年人通常都會經歷嗅覺功能下降乃至完全喪失的過程。

無論因衰老導致的,還是因藥物或疾病損傷導致的嗅覺喪失都會降低生活質量,甚至營養狀況,尤其使老年人的安全和健康受到威脅。

因此,科學家們的研究重點一是擴大成年人的成體幹細胞數量,維持嗅覺不隨年齡增長而衰減;二是開發具有推遲或阻止嗅覺遞減的藥物製劑。

胚胎幹細胞能鑄造體內任何細胞類型,而成體或組織幹細胞的分化效力卻非常有限。成人嗅覺上皮的神經發生通常被描述為自我平衡和修復過程中的單向通路(unidirectional pathway)。

本文,研究團隊挑戰了這一模型的單向性,鼻粘膜損傷處理解鎖了小鼠的Ascl1+祖細胞和Neurog1+專一性神經前體細胞的潛能,使它們能夠去分化為多能性干/祖細胞,再將這些幹細胞移植給其他小鼠,它們能生成鼻腔組織中的所有不同類型細胞。

這些反應進程涉及到著名的山中因子,但是相比誘導多能幹細胞,Schwob團隊簡化了操作步驟,但是結果卻更加有效。

山中的方法是用成體組織誘導的胚胎幹細胞樣細胞填補因衰老導致的幹細胞損耗。在誘導胚胎幹細胞樣細胞的過程中,需要迫使細胞表達4個關鍵基因(它們也被稱為山中因子)。

Schwob課題組的策略只使用了2個山中因子,就將成體細胞重編程為iPSCs,從而促進嗅細胞轉變為更類似於幹細胞的狀態。

「我們首次深入地研究了使成體祖細胞變得更具分化潛力的分子機制。發現了一個與iPSC技術類似的核心進程,並為它找到了一個潛在的解釋和自然起源,」文章一作、生物醫學項目博士畢業生Brian Lin說。

「直接復原成體幹細胞技術對許多衰老相關組織退化問題都有積極影響,儘管距離實際臨床治療可能還有幾年時間,在嗅覺上皮模型取得的進展對理解其他組織再生都有指導意義,」文章通訊作者發育、分子和化學生物學教授Jim Schwob博士說。

「如果能鼻腔噴霧製劑恢復嗅覺上皮幹細胞數量,我們就能阻止老年人的嗅覺退化,」Schwob博士說。

原文檢索:Injury Induces Endogenous Reprogramming and Dedifferentiation of Neuronal Progenitors to Multipotency

來源:生物通


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