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抑制PARPA-1激活可阻止帕金森病中多巴胺能神經元退化新機制闡明

11月
07
2018

2018年11月07日06時 今日科學 腦科學新聞

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Science︱重磅!抑制PARPA-1激活可阻止帕金森病中多巴胺能神經元退化的新機制的闡明

來源:邏輯神經科學

在PD中,突變的SNCA基因編碼α-突觸核蛋白(即a-synuclein,下文皆簡稱α-syn)。而產生的病理性α-syn則會在細胞內形成蛋白聚集物,繼而引發神經系統的神經功能障礙,蛋白聚集物最終會沉積在路易體和神經突中。

在PD發病過程中,單分子的α-syn不斷聚集,逐漸形成高度有序的結構,最終呈現出病理特性,誘發神經細胞的死亡。此外,病理性的α-syn可以從一個細胞擴散到另一個細胞,結果造成了PD病發及其惡化。

那麼具體是什麼原因導致了病理性α-syn的異常聚集?由病理性α-syn的激活而造成的細胞損傷和死亡的具體機制又是怎樣的呢?

2018年11月2日,來自(美國)約翰霍普金斯大學醫學院、(美國)Adrienne Helis Malvin醫學研究基金會、(中國)上海交通大學醫學院附屬新華醫院、(加拿大)拉瓦爾大學(Laval University)醫學院以及(美國)克利夫蘭醫學中心的聯合團隊,將他們的一項突破性研究成果以Poly (ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein

neurodegeneration in Parkinson’s disease為題發表在Science(IF=41.058)上。

該研究表明:病理性的α-syn會激活PARP1,並且PAR的生成會加速病理性α-syn的形成,最終以一種最新發現的細胞死亡方式——「parthanatos」——致使細胞死亡。因此,抑制PARP-1激活有望成為阻止PD中多巴胺能神經元丟失和預防與α-突觸核蛋白相關疾病的一種新的疾病治療策略,此外,對PD患者腦脊液中PAR水平的評估也可以作為治療這些疾病的物標記物。

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