近日，歐洲心臟協會生物標誌物研究組撰文指出，肌酸激酶同工酶（CK-MB）在診斷心梗方面已無用武之地，CK-MB該退出歷史舞臺了。
不同時代採用的急性心梗診斷生物標誌物
CK-MB最開始的橫空出世，是檢測急性心肌損傷的重大進步，相比乳酸脫氫酶（LDH）、穀草轉氨酶（AST）和肌酸激酶（CK）等，CK-MB更敏感和更具特異性。
但後來，人們逐漸發現， CK-MB升高很常見，尤其是在骨骼肌損傷的外科術後、創傷、運動或伴有腎功能衰竭。而且，從胸痛發作到檢測血漿中CK和CKMB升高的時間為4小時甚至更長，不能滿足臨床的需求。
目前有些地方已經不用CK-MB了。由於CK-MB波動幅度較小，一些介入醫生仍然信賴CK-MB。
而肌鈣蛋白（cTn）具有高度特異性，對心肌損傷/壞死非常敏感，是診斷和分層心梗的首選生物標誌物。
有研究發現，如果CK-MB增加而cTn沒有升高的患者，預後並未惡化。在最新的歐洲指南中，CK-MB的作用進一步下降。
有些人認為使用CK-MB有助於檢測再梗死。以前由於這方面缺乏資料，認為cTn升高會持續數天，而CK-MB清除快。但這一假設不對。實際上，儘管cTn較高，但仍很容易觀察到cTn再次升高的意義。
另一個有爭議的領域是圍手術期心肌損傷。但有研究發現，介入術後的CK-MB是逐漸升高的，但仍然在正常範圍內！很難理解，我們有敏感性更高的cTn，還要堅持應用不敏感的CK-MB。
心臟外科術後也有類似的問題。cTn比CK-MB更能可靠地預測死亡率。一項大規模搭橋研究中，與CK-MB相比，cTnI與5年死亡率的關聯最強。
對於成本問題，一項急診科的最新分析發現，幾乎不做CK-MB，每年降低47,000美元的費用。這還不包括人員、時間和醫療保健系統費用。而且，僅有CK-MB升高，而cTn正常的17例患者無一人發生事件。
專家組指出，鑑於以下原因，CK-MB該退出歷史舞臺！
1、與cTn相比，CK-MB檢測心肌損傷和梗死的敏感性較低。
2、對可能的心梗，CK-MB無助於患者的危險分。
3、因為cTn表現更好，診斷再梗死沒必要再檢測CK-MB，。
4、與cTn相比，尤其是hs-cTn，心肌損傷後到能檢測出CK-MB需要時間長，延遲了心肌損傷的診斷。
5、檢測圍手術期心肌損傷不需要CK-MB，cTn更靈敏。
6、常規檢測cTn醫院，已不再檢測CK-MB了。
7、檢測CK-MB增加了成本，但不增加臨床效益。
因此，ESC生物標誌物研究小組建議，在評估心血管疾病患者的常規檢測中，可從生物標誌物列表中刪除CK-MB。
來源：ESC Study Group on Cardiac Biomarkers of the Association for Acute CardioVascular Care: A fond farewell at the retirement of CKMB. Eur Heart J. 2021 Jan 22.
