由來自卡耐基大學的生物學家Chen-Ming Fan領導的一項研究表明，隨著年齡的增長，肌肉損傷的恢復能力的下降是由一種蛋白質介導的。該蛋白質能夠抑制肌肉乾細胞分化形成新肌肉組織的能力。相關結果發表在最近的《Nature Metabolism》雜誌上。
骨骼肌中的肌肉乾細胞具有製造新肌肉組織的強大能力。這些細胞不僅擅長「製造」肌肉，而且還可以不斷分裂產生更多的幹細胞，這一過程稱為「自我更新」。但是它們的相關能力會隨著年齡的增長而減弱，從而導致肌肉創傷後的再生能力下降。
最近，來自卡內基大學的研究者們發現一種叫做GAS1的蛋白質是導致這種情況的罪魁禍首。作者解釋說：「 GAS1蛋白由生長抑制特異性基因編碼，它介導了衰老導致的肌肉乾細胞的功能衰退。」
他們發現，這種蛋白質大量表達於所有老化的肌肉乾細胞中。人為從從衰老的肌肉乾細胞中去除GAS1可使它們恢復年輕狀態，從而支援強大的再生能力。他們還發現，GAS1抑制了另一種稱為RET的細胞表面受體，而後者對於肌肉乾細胞的更新是必需的。相應的，GAS1蛋白越多，RET的功能就越降低。GAS1對RET的抑制作用可以被第三種稱為GDNF的蛋白逆轉，該蛋白能夠結合並激活RET。當研究人員將GDNF直接注射到衰老小鼠的肌肉中時，肌肉乾細胞功能和肌肉再生得以恢復。
作者說：「隨著人口的迅速老齡化，諸如肌肉退化之類的問題正在成為日益嚴峻的社會挑戰。」 「我們的工作可能揭示靶向治療對抗老年人肌肉變性的潛在途徑。」
資訊出處：Possible therapeutic target for slow healing of aged muscles
原始出處：Liangji Li, Michelle Rozo, Sibiao Yue, Xiaobin Zheng, Frederick J. Tan, Christoph Lepper, Chen-Ming Fan. Muscle stem cell renewal suppressed by GAS1 can be reversed by GDNF in mice. Nature Metabolism, 2019; DOI: 10.1038/s42255-019-0110-3
