霧霾究竟對健康有沒有傷害？有什麼傷害？有多大傷害？
2018 年 11 月，芝加哥大學能源政策研究所（EPIC）釋出了一項《空氣質量壽命指數報告（Introducing the AirQuality Life Index）》，報告指出，顆粒物空氣汙染使全球人類預期壽命平均縮短近 2 年。
全球人類預期壽命平均縮短近 2 年，是個什麼概念？
相比之下，全球人類人均壽命因菸草的影響縮短 1.6 年，因交通意外傷害縮短了 4 個月。相比來看，空氣汙染比結核病、艾滋病等傳染病，吸菸、飲酒等不良習慣，甚至交通意外、戰爭和恐怖主義都更具破壞性。
圖 | 空氣汙染對預期壽命的影響（與其它健康威脅對比）（圖片來源：Introducing the Air Quality Life Index）
領導這項研究工作的芝加哥大學能源政策研究所所長 Michael Greenstone 表示：”雖然人們可以戒菸並採取措施保護自己免受疾病侵害，但卻幾乎無法單獨做些什麼來保護自己免受呼吸空氣的侵害。”
要知道，雖然身在同一個地球，但這 1.8 年壽命預期的減少，並不是會公平地分攤到每一個人身上。
具體而言，在空氣汙染較少的歐美地區，對預期壽命的影響僅為 0.1 年；而在空氣汙染更嚴重的某些地區比如印度和中國，影響就不止 2 年了。報告指出，如果印度和中國能夠將大氣顆粒物濃度降到世界衛生組織（WHO）空氣質量指南中的健康水平，那麼能夠將人們預期壽命分別增加 4.3 年和 2.9 年。
圖 | 空氣汙染對預期壽命的全球影響地圖（來源：EPIC 官網）
再具體一點的話就更扎心了。比如報告就指出，由於汙染更加嚴重，印度德里市的居民將平均減少10 年左右的壽命，而北京和洛杉磯的居民將分別減少差不多 6 年和 1 年壽命。
看到這裡，相信大家都會有兩種感受。
首先是感到莫名的可怕。雖然吸霾這事兒對健康的影響，不會像吃壞肚子一樣那麼直接迅速顯現，但是每年因空氣汙染直接造成的死亡數字已經高達 700 萬。所以，對於哪天就輪到自己來拉低全球人類壽命平均值，我們確實會感到可怕。
然後就是更大的疑惑。1.8 年也好，700萬也好，這些數字是怎麼計算出來的？空氣汙染又是怎麼傷害人的生命呢？這是不是噱頭？
我們爭取將這些問題進一步解釋清楚。
空氣質量壽命指數是怎麼計算出來的？
對於大多數人來說，對空氣顆粒汙染物暴露和風險的唯一見解，就是看看每天手機上的空氣質量指數，比如 PM2.5 達到了多少。
高階一點的天氣軟體，還會使用顏色編碼系統，來提供對日常空氣質量的規範評估，顏色越深，表示霧霾也嚴重，但也僅此而已，這些五花八門的天氣軟體並沒有向人們傳達出空氣汙染的實際健康風險。
圖 | 大部分人對空氣汙染的認知僅停留在空氣質量指數上（圖片來源：Introducing the Air Quality Life Index）
於是，芝加哥大學能源政策研究所的 Michael Greenstone 和 Claire Qing Fan，基於經過同行評審的前沿研究資料，開發出一種空氣質量壽指數（Air Quality Life Index，AQLI），以量化人類暴露於空氣汙染與降低預期壽命之間的因果關係。
具體來看，AQLI 指數的計算有著諸多亮點：
-AQLI 基於當今亞洲許多地區普遍存在的高濃度汙染環境的前沿研究，以前的研究依賴於從捲菸研究中對美國低水平的相關證據進行推斷；
-AQLI 潛在研究的因果性，使其能夠將空氣汙染的影響與影響健康的其他因素隔離開來，相比之下，以前總結空氣汙染對健康影響的研究總是依賴於間接相關研究，容易混淆空氣汙染與其它人類健康決定因素的影響；
-AQLI 可以估算普通人的預期壽命損失，而其他方法往往是報告由於空氣汙染而過早死亡的人數，沒有回答壽命被影響的程度；
-AQLI 使用高度本地化的衛星資料，可以報告全球縣域或類似水平下的預期壽命影響，而不是之前研究報告的整體彙總水平；
也就是說，AQLI 指數將壽命預期研究與超本地化的全球 PM 測量相結合，對全球社群空氣汙染的真實影響提供了前所未有的洞察。
研究人員還提供了一個開放的互動平臺，人們不僅查詢全球各個地區 1998 年-2016 年空氣質量壽命指數的各項資料，透過這個互動平臺，人們可以瞭解他們所在地區受到的汙染程度，還可以瞭解他們所在地區如果遵守世界衛生組織指南或國家標準，可以多生存多長時間。
圖 | 全球各個地區 1998 年-2016 年空氣細顆粒物汙染資料（WHO 的 PM2.5 健康指南是 10 微克/立方米，圖中黑色區域最高超過 100 微克/立方米）
很明顯，減少化石燃料的使用，可以讓當地人們過上更長壽、更健康的生活，同時降低破壞性氣候變化的風險。
當然，反過來也就是說，以 PM2.5 為代表的空氣顆粒物汙染越嚴重的地區，對人們預期壽命的影響越大。
空氣汙染是怎麼傷害你的？
空氣顆粒物（PM）汙染主要是化石燃料燃燒的結果，包括煙霧、灰塵等固體和液體小顆粒，被認為是全球最致命的空氣汙染形式。
當人們在霧霾環境中呼吸時，空氣中的 PM 就會隨著呼吸一起進入人體。那些肉眼能夠看得見的灰塵等大顆粒，會被人體呼吸系統的第一道防線——鼻毛所過濾（鼻毛能完全阻擋住大於 PM 50 的大顆粒物）。
但是對於那些直徑小於 10 微米的顆粒（PM10），鼻毛和普通的口罩已經無濟於事了，PM10 會沿著呼吸道進入肺部，PM10 顆粒與肺細胞的相互作用會導致炎症、氣流阻塞的發生，導致呼吸困難並增加肺部疾病的風險，比如慢性阻塞性肺病（COPD），囊性肺病和支氣管擴張。
更可怕的是，PM10 顆粒表面的金屬元素會氧化肺部細胞，破壞細胞 DNA 並增加癌症發生的風險。
圖 | 能夠進入人體的 PM10 和 PM2.5（來源：Introducing the Air Quality LifeIndex）
更更可怕的，是 PM2.5 或者或直徑小於 2.5 微米的顆粒。除了導致肺部疾病之外，PM 2.5 顆粒能夠進入更深處肺部的肺泡，並有可能透過肺泡進入血液，從而導致血管收縮、炎症發生、血壓升高，甚至會產生血管凝塊。
血管凝塊的增加，會阻止血液流向心臟和大腦，並且隨著時間的推移形成致命的動脈血栓，導致中風或心臟病發作。
空氣顆粒汙染物對肺部疾病、癌症、中風和心臟病發作的影響，幾乎是鐵證如山。近年來，甚至有研究發現，PM 汙染還與認知功能降低、兒童肺部發育不良和兒童肥胖有關。
研究人員認為，PM2.5 在血液中引發的炎症，可能會導致大腦更快衰老。此外，它還可能會損害大腦的白質（大腦不同區域進行交流的神經中樞聚集區），這條線索，已經被證明與阿爾茨海默病和痴呆症有關。
圖 | 空氣汙染造成的死因分佈（來源：WHO）
Michael Greenstone 認為，”空氣顆粒物汙染縮短了全球人類壽命，已經成為目前對人類健康最大的威脅。”
空氣汙染作為目前世界上人類面臨的最大的單一環境健康風險，已經貢獻了人類死因的八分之一。
據世界衛生組織估計，2016 年約有430 萬人的死亡歸因於室外空氣汙染，此外還有 380 萬人的死亡歸因於室內空氣汙染，其中大部分人是使用木材和煤爐進行室內烹飪的亞洲人。
雖然許多人受到室內和室外空氣的雙重汙染，歸因於兩個來源的死亡率不能簡單地加在一起，但世界衛生組織表示，2012 年歸因於空氣汙染的死亡總體人數也高達 700 萬。
而據 2015 年加州大學伯克利分校Richard Muller 教授的一項研究顯示，在中國每天4000人的死亡歸因於空氣汙染，而這一數字已經佔中國每天總死亡人數的 17%。
圖 | 一個戴著口罩的行人走在煙霧繚繞的北京街頭（圖片來源：Andy Wong/AP）
同時，世界衛生組織還指出，2016 年世界人口的 91％生活在未達到世衛組織空氣質量準則水平的地方。也就是說，全球有 60 多億的人口，常年居住在 PM2.5 超標的環境中。
最後，看一下世界衛生組織空氣質量指南：
PM2.5：年平均不超過 10μg/m3，日平均不超過 25 μg/m3；
PM10：年平均不超過 20μg/m3，日平均不超過 50 μg/m3；
再拿出手機，看看最近幾天的空氣質量指數。所以，空氣汙染就是這麼傷害你的。
參考：
<1>https://aqli.epic.uchicago.edu/reports/
<2>http://www.who.int/airpollution/en/
<3>https://www.theguardian.com/environment/2018/nov/20/air-pollution-cuts-global-average-lifespan-by-nearly-two-years-study
<4>Xing, Y. F., Xu, Y. H., Shi, M. H.,& Lian, Y. X. (2016). The impact of PM2.5 on the human respiratory system.Journal of thoracic disease, 8(1), E69-74.
<5>Ling, S. H., and van Eeden, S. F.(2009). Particulate matter air pollution exposure: role in the development andexacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. International journal ofchronic obstructive pulmonary disease, 4, 233-43.
<6>Global Burden of Disease.(2016).Retrieved from http://ghdx.healthdata.org/gbd-2016
<7>Iadecola, C. (2013). The pathobiology ofvascular dementia. Neuron, 80(4), 844-66.
