通常我們會認為，存在純音聽力閾值的升高才算是聽力損失，那麼本文要告訴你的是，即便聽力閾值沒有改變，也會有聽力損傷的！本文的中心思想是，噪聲暴露，對聽力的損傷可能大大高於原來的認識，噪聲保護乃當務之急！那麼問題來了，過往研究是如何看待噪聲性聽力損失的？近些年的研究又是如何看待的？
先從日常的搖滾音樂會說起。我們要關注的重點不是震撼的場面和炫目的光影，而是超高強度的背景聲音強度。根據手機測量的結果，全場平均噪聲為100dB SPL，而最高強度則高達110dB SPL（其強度相當於置身於飛機引擎旁邊）。
圖1
圖2
一、經典噪聲損傷理論
經典的噪聲損傷理論認為，在接受高強度的噪聲暴露後，如果外毛細胞沒有受到損傷，那麼可能會引起暫時性閾移。通俗來講就是，被大聲震了以後，如果沒傷到外毛細胞，那麼聽力損傷僅僅是暫時性的，過幾天聽力自己就恢復啦，不會造成永久性的聽力損失。圖3（Miller et al.,
1963）具體描述了暫時性閾移的過程，如果受噪聲暴露後引起了50dB的閾移（即聽力比原來差了50dB），3天后基本可以重新恢復原來的正常聽力。
圖3
當然，如果高強度的噪聲損傷到了耳蝸的外毛細胞，那麼就會造成永久的聽力損失。圖4為噪聲暴露後造成的輕度感音性聽力損失的外毛細胞電鏡圖（只損傷到了一排外毛細胞），圖5為噪聲暴露後造成的重度感音性聽力損失的外毛細胞電鏡圖（外毛細胞的數量、形態都受到了嚴重損傷）。
圖4
圖5
二、現今噪聲損傷理論
然而近些年的聽力學和生理學結果均表明，短暫的噪聲暴露後，即便外毛細胞功能沒有受到損傷，還是會有永久性聽力損傷的（具體傷到哪了請看下文）！一些聽力學的證據是（圖6），動物實驗結果顯示（Kujawa & Liberman 2009），小鼠經噪聲暴露，8周後的畸變產物耳聲發射（distortion product oto-acoustic emittion,
DPOAE）幅值和聽性腦幹誘發電位（auditory brainstem response, ABR）的閾值均可恢復到原有水平，但ABR Ⅰ波的幅值卻沒能恢復到原有水平。
圖6
以上這一研究結果與經典的噪聲損傷理論並不矛盾，DPOAE的幅值經噪聲暴露後可恢復正常，說明外毛細胞確實沒有損傷，而ABR Ⅰ波的幅值是以前臨床聽力學檢查中不曾受到關注的數值（臨床中以ABR Ⅴ波界定閾值，），ABR Ⅰ波為聽神經近耳蝸端附近的電位，因此，在此處的內毛細胞-聽神經突觸成為噪聲性聽力損傷機制熱議的焦點。
1、噪聲對分子水平結構的損傷
我們將焦點轉移到內耳的內毛細胞上，圖7是真實電鏡下的Corti氏器（圖中三排外毛細胞和一排內毛細胞清晰可見）。
圖7
再進一步，我們主要關注內毛細胞和聽神經之間的突觸連線處的帶狀體結構（圖8）。帶狀體突觸（synaptic ribbons或synaptic
bodies）是廣泛存在於哺乳動物視網膜的視感細胞和內耳耳蝸中的聽覺毛細胞中的一種超微結構（下文將使用「帶狀體」一詞代替「帶狀體突觸」，對於「帶狀體」這個名稱的使用，本人的考慮是，因為內毛細胞-聽神經突觸這個結構已經可以細化為突觸前膜、突觸間隙、突觸後膜，如果將synapticribbons稱為帶狀體突觸，會讓人誤解為這是一個特殊的突觸。而synaptic
ribbons是突觸中的一個結構，屬於突觸前膜的範疇，因此稱其為帶狀體，而非英文直譯的「帶狀體突觸」）。
圖8
無論是視感細胞還是聽覺毛細胞，作為外周感受器，都需要面對一個共同的難題——對分佈範圍很廣的光和聲刺激的強度進行編碼，這就需要一個動態、高效、敏感的編碼系統。帶狀體就是這一編碼系統的基本物質保障。研究結果表明，在黑暗環境中，視感細胞中的帶狀體每秒可以釋放500個囊泡（synaptic
vesicles），囊泡內含神經遞質穀氨酸，透過突觸前膜的外排作用釋放入突觸間隙，作用於突觸後膜引起神經興奮。這樣，在不同明暗環境中，帶狀體透過改變囊泡的釋放速率，就可以對光強進行編碼。
大鼠視網膜中視感細胞中的帶狀體的具體工作原理如圖9所示，在黑暗環境中，帶狀體的形態較長，分泌囊泡釋放神經遞質的速率較快；在明亮環境中，帶狀體的形態較短，分泌囊泡釋放神經遞質的速率較慢。因此，帶狀體可以透過改變自身的形態和釋放囊泡的速率來對外界不同的刺激強度進行編碼。
圖9
瞭解了帶狀體之後，我們回到噪聲危害的問題上來，研究表明，短暫噪聲暴露數天至數週內，帶狀體的數量急劇下降（圖10），並且出現帶狀體的位置與突觸不匹配的現象（圖11）。不言而喻，數量的急劇下降和失匹配的現象會導致帶狀體功能異常。
圖10
圖11
2、噪聲對細胞水平結構的損傷
我們再將視角縮小一個層面，由分子水平回到細胞水平，關注一下環繞內毛細胞的突觸的形態和功能差異。圍繞著內毛細胞底部的聽神經纖維有這樣一個分佈特點（圖12）：靠近蝸軸一側的神經纖維較細小（暫稱細纖維）；靠近柱細胞一側（即遠離蝸軸一側）的神經纖維較粗大（暫稱粗纖維）。粗、細纖維功能不一樣，粗的自發性放電頻率高（大於18次/秒），其放電率受外界影響較大（即稍微給一點刺激會改變其放電率），因此，基於此特點，粗纖維主要負責感知聽力閾值；而細纖維放電率低，外界刺激不易改變其放電率，其主要負責噪聲下的聲音感知。
圖12
粗、細纖維中均含有上述提到的帶狀體結構，而研究表明，噪聲暴露後，其損傷具有選擇性，噪聲主要損傷到細纖維，而較少損傷到粗纖維。對應其功能，即噪聲可能不會影響純音聽閾，而會嚴重影響噪聲下的言語識別率，這再次說明了純音聽閾正常不代表聽力正常，這也是聽力學工作者在臨床工作中需要關注的患者。對上述結論，有學者猜想，噪聲聾的病例機制可能與老年聾是相似的。
另外，動物試驗表明，噪聲除了會有選擇性的損傷到細纖維，還會使螺旋神經節的數量大幅的、永久性的減少（圖13）。
圖13
三、總結
對本文內容的結論總結如下：
1、噪聲會損傷外毛細胞，也會損傷內毛細胞-聽神經突觸和螺旋神經節
2、噪聲損傷外毛細胞的臨床表現為純音聽閾的改變，而損傷內毛細胞則表現在帶狀體的數量減少、形態異常。
3、噪聲會有選擇性的損傷圍繞內毛細胞的細聽神經纖維，臨床表現為噪聲下的言語識別率下降。
對於上述總結，想必各位就能更好的理解題目「隱性聽力損失」的含義了。那麼，作為讀者的你，是否會權衡一下視聽盛宴和保護聽力之間的利弊呢
