科學家發現與青黴素作用相反的全新抗生素,能阻止細菌分裂時的細胞壁分解,將細菌活活憋死 說起抗生素,大家第一個想起的可能就是青黴素,弗萊明發現青黴素的故事很多人也耳熟能詳,他也因此獲得了1945年的諾貝爾生理學或醫學獎。 青黴素殺菌靠的是破壞細菌的細胞壁,讓細菌吸水把自己由內而外地炸死。 而最近,來自加拿大麥克馬斯特大學的Elizabeth J. Culp和Gerard D. Wright等科學家,發現了一種與青黴素作用機制完全相反的兩種抗生素——complestatin和corbomycin。 它非但不會破壞細菌的細胞壁,反倒讓細胞壁變得穩固無比,把細菌活活困死在其中。 用個成語來說的話,就是讓細菌作繭自縛。 這一研究發表在Nature上。 青黴素,被譽為20世紀最偉大的發明之一,在二戰那個年代可以說是獨一無二的神藥,挽救了無數傷兵的性命,甚至一度價比黃金。 後來抗生素的種類多了,價格也下來了,於是要做手術來一個,咽喉腫痛來一個,感冒發燒來一個,養雞養鴨來一個。 然後,細菌們就耐藥了。 耐藥了就研發新藥吧,然後接著廣泛使用,接著產生耐藥性,接著研發新藥。 不過這樣的迴圈估計很快就會被打破了,畢竟1990年後人類就幾乎沒有發現新的抗生素種類,世衛組織也在2017年9月確認世界抗生素瀕臨枯竭。 好在現在生物資訊學發達,從基因上篩選新的抗生素成為了可能。 研究人員就根據生物合成基因簇和抗生素抗性基因這兩方面,試著對糖肽類抗生素展開了篩選。 �*@! 用來篩選的這兩類基因中,生物合成基因好理解,它是微生物用來合成抗生素的。 至於抗生素抗性基因,微生物總不能讓自己產生的抗生素把自己弄死吧。 而糖肽類抗生素的抗性基因,透過靶向修飾起作用,十分獨特,易於識別。 透過對基因資訊的一步步分析,研究人員確定了兩種可能的新抗生素。 其中之一是一個已知的化合物complestatin,而另一種則來自採於加拿大亞伯達省的一株鏈黴菌,被命名為corbomycin。 complestatin和corbomycin的分子結構 這兩種新的抗生素的抑菌能力都與糖肽類抗生素的代表——萬古黴素——相當,常見的一些耐藥菌,比如耐甲氧西林金葡菌,也能殺滅。 甚至說對於突破了人類最後一道防線的耐萬古黴素腸球菌,complestatin和corbomycin也有活性。 接下來就該搞清楚它倆的殺菌機制了。 通常來說,萬古黴素等糖肽類抗生素,會作用在細菌細胞壁中的肽聚糖上,阻止細菌細胞壁合成,跟青黴素的作用機制有些類似。 不過研究顯示complestatin和corbomycin並不能與肽聚糖上的相應位點結合,它們的作用機制與一般的糖肽類抗生素存在差異。 透過進一步的分析和試驗,研究人員認為complestatin和corbomycin還是作用在肽聚糖的代謝上,但並沒有抑制細胞壁的合成。 不過研究人員發現,在complestatin和corbomycin的最低抑制濃度以下,它們會讓細菌的分裂出現異常。 細菌細胞本身(原生質體)已經分成了兩個,但卻沒能完成分裂,而是形成一條扭曲打結的細胞鏈,已知的抗生素中都沒發現過這樣的現象。 complestatin和corbomycin讓細菌長成扭曲打結的一長串 這兩個抗生素到底是怎麼讓細菌長的如此畸形?研究人員嘗試透過篩選抗性菌株的方法來找出它們的作用機制。 但這一過程卻出乎意料的難,金葡菌乾脆沒有進化出對這兩個抗生素的抗性,而枯草桿菌在最低抑制濃度下連續培養了25天,才演化出對這兩種抗生素的微弱抗性,讓最低抑菌濃度升高了3倍。 透過對產生了抗性的菌株的分析,研究人員認為,這兩種抗生素可能阻斷了細菌自溶素的功能。 這個自溶素是細菌用來拆開自己的細胞壁的。 雖說細胞壁就像細菌的螃蟹殼一樣保護了細菌,但細菌還是要長大,還是要分裂,這時候就需要把細胞壁拆開個口子了,如同螃蟹蛻殼一樣。 而青黴素的殺菌作用,除了抑制細胞壁合成,也恰恰利用了自溶素去拆除現有的細胞壁,讓細菌爆炸。 而complestatin和corbomycin,正好可以拮抗青黴素的作用,阻止青黴素作用下細菌的爆炸。 在抑菌時,它們也正是抑制了細菌的自溶素,讓細菌困死在自己的細胞壁裡,展示了一下什麼叫做作繭自縛。 細菌用細胞壁保護自己,困死在自己的盔甲裡也是機關算盡。 《新研究發現阻止細菌分裂時的細胞壁分解可達到到抑制細菌繁殖》完,請繼續朗讀精采文章。 喜歡 科學報 cn-n.net,請記得按讚、收藏及分享。
音調
速度
音量
語言
新研究發現阻止細菌分裂時的細胞壁分解可達到到抑制細菌繁殖
精確朗讀模式適合大多數瀏覽器,也相容於桌上型與行動裝置。
不過,使用Chorme瀏覽器仍存在一些問題,不建議使用Chorme瀏覽器進行精確朗讀。